很多朋友对于本田cd70是哪里生产的和本田cd70是哪里生产的不太懂，今天就由小编来为大家分享，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！
各种Spoon补品上车，K20A也塞进了机舱，这样的GE8是不是有点狂？
内容版权归属于本文作者：改装合味道
本文照片来源：Super Street的SS Timelines: K20A Powered, Spoon Sports Infused 2010 Honda Fit一文。
不管是飞度，还是说其他车型，其实每一款在改款换代的时候总会得到不同的声音，总会有人觉得这代车型不如上一代如何如何，但当这车上市之后，那是一大片“真香”现场。
尽管飞度的定位是一辆城市通情的家用车，但阻止不了本田粉们对它“动手动脚”，每一代的飞度都有着无数的改装案例，第二代飞度（GE）也例外。
上图中的这位来自美国车主是一个资深的本田粉，在购入这台1.5L版本的本田飞度（GE8）之前，曾拥有过一辆Mugen样式的讴歌Integra Type R（DC2），车主对这辆车倾注了非常多的心血，将它打造成攻克赛道的利器。后来，车主感觉自己要回归家庭了，于是把这辆DC2卖了。
放弃了充满热血的本田小跑车，车主依旧选择本田这个品牌，选择了不少国人都会选择的第一辆家用车飞度（GE8）。虽说是回归了家庭，但是车主的前座驾是如此让人肾上腺激素飙升，很快他就觉得动力不能够满足自己的需求，操控也是差强人意。
当车主关注了日规的飞度之后，他决定要把手上这辆美版飞度进行JDM化，而且从里到外都要进行全面的升级。很快他的升级改装便排上了日程。
要想别人一眼看出这是一辆JDM改装车，那必须先从外观动手。车主首先就给他的飞度换上了日规RS车型的前后大灯还有后保险杆，而前保险杠、碳纤维发动机盖、外后视镜还有尾翼和后下扰流，都选择了知名的本田改装品牌Spoon的产品，因此这辆飞度一看就和其他改日规外观的有所不同。
行走方面，车主毫不吝惜地选择了定制的BC Racing TCS赛道级避震，前12K后10K的弹簧，再搭配Spoon的杯士、前4活塞刹车以及Buddy Club倾角调节套件等升级强化件，后轮鼓刹也换成了碟刹套件。轮毂用上了很多本田车友都想要的Spoon 16寸SW388轮毂，搭配Advan A052前225/45R16，后205/50R16的轮胎。看到这样的搭配，大家是不是会觉得，这弱鸡1.5L发动机的飞度还改成这样，能跑起来吗？
车主在行走方面都已经武装到牙齿了，肯定就没那么简单了。车主选择本田的一代名机K20A，这副K20A来自一台欧规雅阁Euro R，最大功率215马力。对于这副发动机车主并没有做过多的强化，而周边包括进气歧管、电路、进排气等都进行了升级，同时还换上了 ASP3 6速手动变速箱,、OEM LSD限滑差速器、Exedy竞技离合和轻量化飞轮;、Hasport 机脚架等等，最终这副名机的声浪由Spoon N1排气释放出来。
由于换上了K20A之后，原车的仪表已经不能满足车主的需求了，于是他换上了AEM Electronics CD7全液晶仪表来监控发动机的工况。来到车内，依旧可以见到各种Spoon的改件，包括全碳纤维桶椅、赛车方向盘等，搭配TAKATA的四点式安全带，整个战斗气息就出来了。
一辆家用车竟然被改成这样子？其实这在玩飞度的车友里应该算不上多大的事。尽管不是每个人都舍得将自己的飞度这般重改，但是看到这样的改装真的让人一下子回忆起自己玩车的热血。
外科常见的腹痛、肠穿孔，也可能是淋巴瘤惹的祸
作者：洲清河
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腹痛、肠穿孔——可能是罕见的单形性亲上皮性肠道T细胞淋巴瘤，那这类淋巴瘤来自于哪儿，怎么来的，预后如何，临床中我们应该如何去应对？
1
定义
单形性亲上皮性肠道T细胞淋巴瘤(monomorphic epitheliotropic intestinal T-cell lymphoma, MEITL)是一种临床罕见的原发于肠的T细胞淋巴瘤，起源于肠上皮内淋巴细胞，具有高度侵袭性，第一例由Chott等人报告，其组织学表现以单一的具有上皮性的中型至大型淋巴瘤细胞增殖为特点，与麦麸过敏或乳糜泻等肠病无关，且好发于亚洲人，最开始世界卫生组织（WHO）肿瘤分类中将其命名为肠病相关性T细胞淋巴瘤单相型（Ⅱ型）（type II enteropathy-associated T cell lymphoma ，EATL)，后来由于发现它具有独特的组织形态学、免疫表型、遗传学及分子学改变，与EATL差别较大，故2016版WHO分类将其独立出来，更名为MEITL[1]。
2
临床特点
该病好发于男性，中位年龄58岁。患者常表现为腹痛、肠穿孔、腹泻及肠梗阻，好发于空肠、回肠，也可原发于大肠，大部分为小肠单一病变，表现为肠粘膜多处溃疡性病变，出现肠穿孔、出血或梗阻等并发症[2]。
大多数病例通过手术切除后活检组织病理得以确诊，有少部分也可累及十二指肠、胃，偶见转移到肺、网膜及颈部淋巴结，极少部分病例可侵犯中枢[3]（见下图），有极罕见的病例可出现继发性皮肤受累，表现出多形性红斑临床特点，从而加大了临床诊断的困难性。除此之外，该病预后极差，其中位生存期仅为7个月。MEITL很少侵犯到体腔，恶性积液发生后的中位生存期更短，仅为1.5个月，虽然此类病例数很少，但恶性积液似乎是MEITL的不良预后因素[4]。
3
病理特点
肿瘤病灶可单一或多发，通常伴有溃疡，在肿瘤中心可见大量淋巴细胞浸润肠壁，肿瘤细胞一般中等大小，形态较单一，核仁不明显，边缘有苍白或透明的细胞质。瘤细胞周边及远处黏膜区域都可见淋巴上皮病变现象，可见绒毛萎缩，隐窝上皮破坏，未见隐窝上皮增生。在大多数MEITL中，免疫组化表现为：CD2、CD3、CD7、CD8和CD56呈阳性，而CD4、CD5和CD30呈阴性，小部分患者可发生免疫表型变异而出现CD8和CD56呈阴性，有少数可弱表达CD20，此外还可表达TIA-1、GrB、MATK、SYK、TCRγ、TCRβ等，并且Ki-67增殖指数较高，为60%(20%～95%)[2]。
4
基因特点
研究发现MEITL病因可能与基因变异有关，大多患者可检测到TCR基因的克隆重排，常见的基因变异有9q31.3、8q24、SETD2、1q、5q、7q、8q、JAK/STAT、RAS、GNAI2等，其基因变异大多与EATL是重叠的，但表达频率往往不同，越来越多的证据表明亚洲人MEITL更多来源γδT细胞，部分肿瘤细胞既不表达TCRβ，也不表达TCRγδ。
回顾文献分析，表观遗传失调和细胞信号异常激活可能是主要致病机制，既往报道的病例中大多数存在SETD2抑癌基因的改变和JAK/STAT通路激活，STAT5B在多达63％的患者中发生了改变，且SETD2的改变和JAK-STAT途径的突变在亚洲MEITL患者中常被发现。SETD2是一种组蛋白甲基转移酶，可特异性调节组蛋白H3蛋白（标记为H3K36me3）的第36个赖氨酸残基处的甲基化，SETD2介导的H3K36me3与DNA双链断裂、活性转录、同源重组修复和基因组稳定性相关。在既往报道的病例中发现，亚洲报道的病例大多数存在SETD2基因的改变[2,5]。
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鉴别诊断
结外NK/T细胞淋巴瘤：肿瘤区域常见坏死及围绕并破坏血管现象，瘤细胞形态多样，但缺乏MEITL典型的淋巴上皮病变现象。EBER常阳性，免疫组化：表达CD56，不表达CD103。
肠道外周T细胞淋巴瘤非特指型：肠病症状不明显，肿瘤细胞异型性较大，呈多形性，背景常见嗜酸性粒细胞、组织细胞及浆细胞浸润现象，肿瘤旁黏膜缺乏肠病相关改变，免疫组化：CD5-、CD56-、TIA-、CD103-、EBV-。
EATL：好发于北欧国家，有麦麸变态反应、乳糜泻、腹痛及吸收不良等肠病病史，肿瘤细胞形态多样，多表现为中等到大的多形性细胞，有明显的炎症背景，如可见不同程度的嗜酸性粒细胞、组织细胞、浆细胞、小淋巴细胞浸润，肿瘤旁肠病相关改变，如伴绒毛萎缩，隐窝上皮增生，固有层及上皮内炎细胞增多，通常不表达CD4、CD5及CD56，但表达CD3、CD7、CD103[2]。
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治疗及进展
MEITL尚无标准治疗方案，常建议手术后及时化疗，可选择CHOP、ICE、ESHAP方案，并且建议患者完全缓解后尽快行自体造血干细胞移植，但大多数患者局部复发和肠外受累的发生率很高，包括中枢神经系统[6]。计算机断层扫描（PET/CT）对于评估疗效用处不大，因为化疗和移植后肿块很快就消失了。最新研究显示，建议通过流式细胞术检测残留的淋巴瘤细胞来评估治疗效果[7]。
2011年，Romidepsin（罗米地辛）被美国食品药物监督管理局（FDA）批准用于外周T细胞淋巴瘤治疗，其缓解率从41%到58%不等，副作用较大。最近在新加坡的一个MEITL异种移植研究模型中发现，罗米地辛与STAT-5抑制剂Pimozide（匹莫齐特）具有协同作用，在减少罗米地辛剂量后，与匹莫齐特联合，可以提高疗效，减少治疗MEITL和周围T细胞淋巴瘤的副作用[8]。
作者寄语
虽然MEITL为罕见病，但我们在临床工作中也不能放松警惕，当面对无明显原因的腹痛、肠穿孔患者，我们也要考虑患者是否有诊断为MEITL的可能，可别让它侥幸逃脱，成为漏网之鱼。
参考文献：
1. Swerdlow, S.H.; Campo, E.; Harris, N.L.; Jaffe, E.S.; Pileri, S.A.; Stein, H.; Thiele, J.; Arber, D.A.; Hasserjian, R.P.; Le Beau, M.M.; et al. WHO Classification of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissues; IARC Press: Lyon, France; Paris, France, 2017.
2. 殷仁斌, 陈辉树, 郑鹤,等. 肠道多发单形性亲上皮性肠道T细胞淋巴瘤一例临床病理分析并文献复习[J]. 白血病·淋巴瘤, 2018, 27(12):758-760.
3. Morimoto Azusa,Fujioka Yosei,Ushiku Tetsuo et al. Monomorphic Epitheliotropic Intestinal T-cell Lymphoma Invades Brain.[J] .Intern Med, 2020,1-2.
4. Pan Shien-Tung,Wang Ren Ching,Su Ying-Zhen et al. Lymphomatous effusion of monomorphic epitheliotropic intestinal T-cell lymphoma is characterized by azurophilic granules and is a dismal sign: Report of two new cases with literature review.[J] .Diagn Cytopathol, 2021, undefined: undefined.
5. Tomita Sakura,Kikuti Yara Yukie,Carreras Joaquim et al. SETD2Monomorphic Epitheliotropic Intestinal T-Cell Lymphoma in Asia Frequently Shows Alterations.[J] .Cancers (Basel), 2020, 12(12):1-11.
6. Yi Jun Ho,Lee Gyeong-Won,Do Young Rok et al. Multicenter retrospective analysis of the clinicopathologic features of monomorphic epitheliotropic intestinal T-cell lymphoma.[J] .Ann Hematol, 2019, 98: 2541-2550.
7. Umino Akihisa,Kubota Yasushi,Honda-Yoshigai Miho et al. Monitoring of tumor cells by flow cytometry permits rapid evaluation of disease progression in monomorphic epitheliotropic intestinal T-cell lymphoma.[J] .Cytometry B Clin Cytom, 2020, 1-3.
8. Huang Dachuan,Lim Jing Quan,Cheah Daryl Ming Zhe et al. Whole-genome sequencing reveals potent therapeutic strategy for monomorphic epitheliotropic intestinal T-cell lymphoma.[J] .Blood Adv, 2020, 4: 4769-4774.
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